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Lipidstatus

Indikation

Basisuntersuchungen zur Erkennung von Fettstoffwechselstörungen und zur Abschätzung des kardiovaskulären Risikos

Hinweis

Die initiale Lipidbestimmung zum Risiko-Screening kann nicht-nüchtern erfolgen.

Metamizol wurde als Störsubstanz identifiziert, die in einigen Tests zu falsch niedrigen Werten führen kann.

Material

2 mL Serum

Cholesterin

Durchgeführt an folgenden Laboren
Indikation

Basisuntersuchung zur Abschätzung des Arterioskleroserisikos, V.a. Fettstoffwechselstörungen (primär/sekundär)

Referenzbereich

siehe Befundbericht

Erhöhte Werte

primäre Fettstoffwechselstörungen (z.B. polygene Hypercholesterinämie, familiäre Hypercholesterinämie), sekundäre Fettstoffwechselstörung (z.B. bei Hyperalimentation, Diabetes mellitus, Hypothyreose), erhöhtes Arterioskleroserisiko

verminderte Messwerte

Falsch niedrige Werte durch Metamizol möglich.

HDL-Cholesterin

Durchgeführt an folgenden Laboren
Indikation

Abklärung kardiovaskuläres Risiko, Differenzialdiagnose von Fettstoffwechselstörungen

Referenzbereich

siehe Befundbericht

Erhöhte Werte

Extem hohes HDL-Cholesterin kann ebenfalls mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert sein.

verminderte Messwerte

Hinweis auf erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, primäre oder sekundäre Hyperlipidämie. Falsch niedrige Werte durch Metamizol möglich.

LDL-Cholesterin

Durchgeführt an folgenden Laboren
Indikation

V.a. Fettstoffwechselstörungen, Abschätzung des Arterioskleroserisikos

Referenzbereich

siehe Befundbericht

Erhöhte Werte

primäre (familiäre) oder sekundäre Fettstoffwechselstörungen, Hyperalimentation

verminderte Messwerte

Falsch niedrige Werte durch Metamizol möglich.

Triglyceride

Durchgeführt an folgenden Laboren
Indikation

Abklärung Fettstoffwechselstörungen, Pankreatitis, Beurteilung des kardiovaskulären Risikos

Referenzbereich

siehe Befundbericht

Erhöhte Werte

primäre Fettstoffwechselstörungen, sekundäre Fettstoffwechselstörungen

verminderte Messwerte

Falsch niedrige Werte durch Metamizol, Ascobinsäure und Calciumdobesilat möglich.

Chylomikronen

Indikation

Abklärung Fettstoffwechselstörungen

Referenzbereich

negativ

Erhöhte Werte

primäre (familiäre) oder sekundäre Fettstoffwechselstörungen

siehe auch
Apolipoproteine (humangenetisch)
Hypercholesterinämie, familiär
Hypertriglyceridämie, primär
Hyperlipoproteinämie, gemischt

Pathogenität der Lipoproteine

Den LDL wird eine besonders hohe Atherogenität angelastet. Auch die IDL (intermediary density lipoproteins), die beim Hyperlipidämie-Typ III (siehe Tab.) in der Elektrophorese als breite b-Bande zwischen den prä-b und b-Lipoproteinen nachweisbar sind, haben eine hohe Atherogenität. IDL sind Katabolisierungsprodukte der VLDL (VLDL-Remnants) und Vorläufer der LDL.

Die Atherogenität der VLDL ist gering.

Die HDL ermöglichen und beschleunigen den Abtransport von Cholesterin aus Zellen und aus Gefäßwänden und führen das Cholesterin der Leber zu. Sie wirken damit in vieler Hinsicht funktionell den LDL entgegen. Neuere Untersuchungen zeigen jedoch, dass nicht nur ein vermindertes HDL-Cholesterin, sondern auch ein extrem hohes HDL-Cholesterin mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einhergehen kann.

Definition und Einteilung der Hyperlipoproteinämien

Eine Hyperlipidämie liegt vor, wenn die Triglyceridkonzentration über 150 mg/dl oder die Cholesterinkonzentration im Nüchternserum über 200 mg/dL liegen. Sind beide erhöht, spricht man von einer kombinierten Hyperlipidämie.

Die von Fredrickson für die Phänotypisierung der familiären Hyperlipoproteinämien verwendete Typeneinteilung gehört heute nicht mehr zur Standarddiagnostik der Fettstoffwechselstörungen. Es handelt sich um die Beschreibung des Lipoproteinmusters in der Lipidelektrophorese, die nur bei speziellen Fragestellungen (z.B. seltene familiäre Hyperlipämie) eingesetzt wird.

Bei der Typisierung wird die HDL-Cholesterin-Konzentration nicht mit einbezogen. Zur Beurteilung der Atherogenität reicht deshalb der Hyperlipoprotein-Typ nach Fredrickson nicht aus. Der Typ kann im Verlauf der Erkrankung oder während der Behandlung wechseln.

Weitere Informationen:

LADR informiert Nr. 236: Die familiäre Hypercholesterinämie – Genetische Diagnostik

LADR informiert Nr. 235: LDL-Cholesterin: so niedrig wie möglich

LADR Themenheft Grundlagen und Störungen des Lipoproteinstoffwechsels

Stand: 18.03.2026