Lipidstatus

Indikation

Basisuntersuchungen zur Erkennung von Fettstoffwechselstörungen und zur Abschätzung des kardiovaskulären Risikos

Hinweis

Die initiale Lipidbestimmung zum Risiko-Screening kann nicht-nüchtern erfolgen.

Metamizol wurde als Störsubstanz identifiziert, die in einigen Tests zu falsch niedrigen Werten führen kann.

Material

2 mL Serum

Cholesterin

Durchgeführt an folgenden Laboren

Indikation

Basisuntersuchung zur Abschätzung des Arterioskleroserisikos, V.a. Fettstoffwechselstörungen (primär/sekundär)

Referenzbereich

siehe Befundbericht

Erhöhte Werte

primäre Fettstoffwechselstörungen (z.B. polygene Hypercholesterinämie, familiäre Hypercholesterinämie), sekundäre Fettstoffwechselstörung (z.B. bei Hyperalimentation, Diabetes mellitus, Hypothyreose), erhöhtes Arterioskleroserisiko

verminderte Messwerte

maximale therapeutische Dosen von Ascorbinsäure, 2-Methyldopa und Noramidopyrin. Falsch niedrige Werte durch Metamizol möglich.

HDL-Cholesterin

Durchgeführt an folgenden Laboren

Indikation

Abklärung kardiovaskuläres Risiko, Differenzialdiagnose von Fettstoffwechselstörungen

Referenzbereich

siehe Befundbericht

verminderte Messwerte

Hinweis auf erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, primäre oder sekundäre Hyperlipidämie. Falsch niedrige Werte durch Metamizol möglich.

LDL-Cholesterin

Durchgeführt an folgenden Laboren

Indikation

V.a. Fettstoffwechselstörungen, Abschätzung des Arterioskleroserisikos

Referenzbereich

siehe Befundbericht

Erhöhte Werte

primäre (familiäre) oder sekundäre Fettstoffwechselstörungen, Hyperalimentation

Triglyceride

Durchgeführt an folgenden Laboren

Indikation

Abklärung Fettstoffwechselstörungen, Pankreatitis, Beurteilung des kardiovaskulären Risikos

Referenzbereich

siehe Befundbericht

Erhöhte Werte

primäre Fettstoffwechselstörungen, sekundäre Fettstoffwechselstörungen

verminderte Messwerte

falsch niedrige Werte durch Metamizol möglich.

Chylomikronen

Indikation

Abklärung Fettstoffwechselstörungen

Referenzbereich

negativ

Erhöhte Werte

primäre (familiäre) oder sekundäre Fettstoffwechselstörungen

siehe auch

Apolipoproteine (humangenetisch)

Hypercholesterinämie, familiär

Hypertriglyceridämie, primär

Hyperlipoproteinämie, gemischt

Pathogenität der Lipoproteine

Den LDL wird eine besonders hohe Atherogenität angelastet. Auch die IDL (intermediary density lipoproteins), die beim Hyperlipidämie-Typ III (siehe Tab.) in der Elektrophorese als breite b-Bande zwischen den prä-b und b-Lipoproteinen nachweisbar sind, haben eine hohe Atherogenität. IDL sind Katabolisierungsprodukte der VLDL (VLDL-Remnants) und Vorläufer der LDL.

Die Atherogenität der VLDL ist gering.

Die HDL ermöglichen und beschleunigen den Abtransport von Cholesterin aus Zellen und aus Gefäßwänden und führen das Cholesterin der Leber zu. Sie wirken damit in vieler Hinsicht funktionell den LDL entgegen. Erhöhte HDL-Cholesterinwerte bedeuten einen relativen Schutz in Bezug auf das Arteriosklerose-Risiko (für die »anti-atherosklerotische« Wirkung sind vor allem die HDL2 verantwortlich). Deshalb sollte bei der Bewertung der Atherogenität des LDL-Cholesterins das HDL-Cholesterin mit berücksichtigt werden. Cholesterinerhöhungen, die vorwiegend auf erhöhten HDL-Cholesterinwerten (> 65 mg/dL) beruhen und besonders bei Frauen vorkommen, stellen kein Arteriosklerose-Risiko dar und sind nicht behandlungsbedürftig.

Definition und Einteilung der Hyperlipoproteinämien

Eine Hyperlipidämie liegt vor, wenn die Triglyceridkonzentration oder die Cholesterinkonzentration im Nüchternserum über 200 mg/dL liegen. Sind beide erhöht, spricht man von einer kombinierten Hyperlipidämie.

Die von Fredrickson für die Phänotypisierung der familiären Hyperlipoproteinämien verwendete Typeneinteilung gehört heute nicht mehr zur Standarddiagnostik der Fettstoffwechselstörungen. Es handelt sich um die Beschreibung des Lipoproteinmusters in der Lipidelektrophorese, die nur bei speziellen Fragestellungen (z.B. seltene familiäre Hyperlipämie) eingesetzt wird.

Bei der Typisierung wird die HDL-Cholesterin-Konzentration nicht mit einbezogen. Zur Beurteilung der Atherogenität reicht deshalb der Hyperlipoprotein-Typ nach Fredrickson nicht aus. Der Typ kann im Verlauf der Erkrankung oder während der Behandlung wechseln.

weitere Informationen

LADR informiert Nr. 332: Arterielle Hypertonie

LADR informiert Nr. 303: Leitfaden Hormondiagnostik in der gynäkologischen Praxis

LADR informiert Nr. 236: Die familiäre Hypercholesterinämie – Genetische Diagnostik

LADR informiert Nr. 235: LDL-Cholesterin: so niedrig wie möglich

LADR Themenheft Grundlagen und Störungen des Lipoproteinstoffwechsels

LADR Themenheft: Erhöhte Leberwerte