Indikation

Abklärung kardiovaskuläres Risiko, Thromboseneigung

Hinweis

nicht-proteinogene Aminosäure, beteiligt an der S-Adenosyl-Methionin-Regeneration

Material

3 mL Blut im Spezialröhrchen oder 1 mL EDTA-Plasma oder Serum

Hinweis zum Material:

Blutabnahme nüchtern!

Spezialröhrchen (Best.-Nr. 397699) je nach Blutentnahmesystem; Serum oder Plasma aus EDTA-Blut sofort abzentrifugieren (Homocysteinfreisetzung aus Erythrozyten) und einsenden. Im Spezialröhrchen 24 Stunden stabil.

Referenzbereich

siehe Befundbericht

Erhöhte Werte

erhöhtes Risiko für arterielle und venöse Gefäßverschlüsse durch Vitaminmangel oder Gendefekte


Hyperhomocysteinämie

Homocystein ist eine nicht-proteinogene Aminosäure. Eine Hyperhomocysteinämie ist ein unabhängiger Risikofaktor für Arteriosklerose.

Homocystein entsteht bei der Regeneration des verbrauchten Methylgruppen-spendenden Coenzyms SAM (S-Adenosyl-Methionin). Die Remethylierung des Homocysteins zu Methionin erfolgt in allen Geweben durch die Methioninsynthase.

Dieses Enzym benötigt Vitamin B12 und N5-Methyl-Tetrahydrofolat (eines der drei aktiven Formen der Folsäure). N5-Methyl-Tetrahydrofolat wird durch das Enzym MTHFR bereitgestellt. Der Abbau von überschüssigem Homocystein durch die Cystathionin-β-Synthase ist Vitamin B6-abhängig.

Erhöhte Homocystein-Konzentrationen können verschiedene Ursachen haben:

• erhöhte Zufuhr von Methionin aus der Nahrung

• Mangel an Vitamin B12 und/oder Folsäure, gestörter Abbau durch Vitamin B6-Mangel

• Mutation der MTHFR (Methyl-Tetrahydrofolat-Reduktase)

• durch Medikamente induziert (z.B. Methotrexat MTX, Theophyllin u.a.)

Weitere Informationen:

LADR Komplementärmedizin Spezial Homocystein

LADR informiert Nr. 232: Diagnostik des Vitamin-B12- Mangels: Bedeutung des Holo-Transcobalamins

Stand: 17.03.2026