Indikation

Abklärung kardiovaskuläres Risiko, Thromboseneigung

Hinweis

nicht-proteinogene Aminosäure, beteiligt an der S-Adenoxylmethionin-Regeneration

Material

3 mL Blut im Spezialröhrchen oder 1 mL EDTA-Plasma oder Serum

Hinweis zum Material:

Blutabnahme nüchtern!

Spezialröhrchen (Best.-Nr. 397699) je nach Blutentnahmesystem; Serum oder Plasma aus EDTA-Blut sofort abzentrifugieren (Homocysteinfreisetzung aus Erythrozyten) und einsenden. Im Spezialröhrchen 24 h stabil.

Referenzbereich

< 10 µmol/L

Erhöhte Werte

erhöhtes Risiko für arterielle und venöse Gefäßverschlüsse durch Vitaminmangel oder Gendefekte


Hyperhomocysteinämie

Homocystein ist eine nicht-proteinogene Aminosäure. Eine Hyperhomocysteinämie ist ein unabhängiger Risikofaktor für Arteriosklerose.

Homocystein entsteht bei der Regeneration des verbrauchten Methylgruppen-spendenden Coenzyms SAM (S-Adenosyl-Methionin). Die Remethylierung des Homocysteins zu Methionin erfolgt in allen Geweben durch die Methioninsynthase.

Dieses Enzym benötigt Vitamin B12 und N5-Methyl-Tetrahydrofolat (eines der drei aktiven Formen der Folsäure). N5-Methyl-Tetrahydrofolat wird durch das Enzym MTHFR bereitgestellt. Der Abbau von überschüssigem Homocystein durch die Cystathionin-β-Synthase ist Vitamin B6-abhängig.

Erhöhte Homocystein-Konzentrationen können verschiedene Ursachen haben:

• Erhöhte Zufuhr von Methionin aus der Nahrung

• Mangel an Vitamin B12 und/oder Folsäure, gestörter Abbau durch Vitamin B6-Mangel

• Mutation der MTHFR (Methyl-Tetrahydrofolat-Reduktase)

• durch Medikamente induziert (z.B. Methotrexat MTX, Theophyllin u.a.)