Fructose-Malabsorption

Fructose (Fruchtzucker) ist neben Glucose (Traubenzucker) ein Bestandteil der Saccharose (Haushaltszucker) und kommt auch als Monosaccharid in verschiedenen Früchten vor.

Die sekundäre, erworbene Fructose-Malabsorption beruht auf einer eingeschränkten Funktion des Transportproteins GLUT5, das an der Resorption der Fructose im Dünndarm beteiligt ist. Für einen Test der Resorptionsfähigkeit kann ein Fructose-Belastungstest durchgeführt werden. Dazu erfolgt eine Blutentnahme nüchtern sowie Blutentnahmen 30, 60, 90 und 120 min nach Fructose-Belastung durch Gabe von 1 g Fructose / kg KG (jedoch max. 25 g = Erwachsenendosis).

Sekundäre Fructose-Malabsorption

Fructose gelangt als Monosaccharid (z.B. verschiedene Früchte) oder als Disaccharid (Saccharose = Haushaltszucker) in den Darm. Saccharose wird mit Hilfe der Saccharase in die Monosaccharide Glucose und fructose gespalten. Glucose wird unter Energieverbrauch via SGLT1 (Sodium-Glucose-Transporter 1) resorbiert. Im Gegensatz dazu wird Fructose passiv über den GLUT 4 (Glucose-Transporter 4) aufgenommen. Sowohl Glucose als auch Fructose verlassen dien Enterozyten über den GLUT 2, so gelangen beide Monosaccharide ins Blut.

Wenn die Fructose aufgrund einer Fructose-Malabsorption nur unzureichend resorbiert wird, gelangt sie in den Dickdarm und kann hier nach Fermentation dürch die Darmflora zu Beschwerden führen - Fructose zählt zu den FODMAPS.

Die primäre (hereditäre) Fructose-Intoleranz beruht auf einem Defekt der Aldolase B und ist eine autosomal-rezessiv vererbbare Erkrankung, die zu schweren Hypoglykämien führen kann.

Primäre Fructose-Intoleranz

Nach Resorption und Verteilung über das Blut gelangt die Fructose in die Zellen. Überwiegend in der Leber wird die Fructose in den zentralen Stoffwechsel eingeschleust. Dafür wird das Enzym Aldolase B benötigt. Bei der erblich bedingten Fructose-Intoleranz liegt ein Defekt dieses Enzyms vor, so dass sich Fructose-1-Phosphat in den Zellen anhäuft. Hohe Fructose-1-Phosphat-Konzentrationen hemmen den Glycogenabbau, daher kommt es insbesondere nach kurzer Nahrungskarens zu u. U. schwerden Hypoglykämien.

Als genetisch bedingte Erkrankung wird die Primäre Fructose-Intoleranz meist sehr früh diagnostiziert. In einzelnen Fällen wird in der Literatur allerdings auch von einer Diagnostik im späteren Erwachsenenalter berichtet.