Fructose-Malabsorption
Fructose (Fruchtzucker) ist neben Glucose (Traubenzucker) ein Bestandteil der Saccharose (Haushaltszucker) und kommt auch als Monosaccharid in verschiedenen Früchten vor.
Die sekundäre, erworbene Fructose-Malabsorption beruht auf einer eingeschränkten Funktion des Transportproteins GLUT5, das an der Resorption der Fructose im Dünndarm beteiligt ist. Für einen Test der Resorptionsfähigkeit kann ein Fructose-Belastungstest durchgeführt werden. Dazu erfolgt eine Blutentnahme nüchtern sowie Blutentnahmen 30, 60, 90 und 120 min nach Fructose-Belastung durch Gabe von 1 g Fructose / kg KG (jedoch max. 25 g = Erwachsenendosis).
Sekundäre Fructose-Malabsorption
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Fructose gelangt als Monosaccharid (z.B. verschiedene Früchte) oder als Disaccharid (Saccharose = Haushaltszucker) in den Darm. Saccharose wird mit Hilfe der Saccharase in die Monosaccharide Glucose und fructose gespalten. Glucose wird unter Energieverbrauch via SGLT1 (Sodium-Glucose-Transporter 1) resorbiert. Im Gegensatz dazu wird Fructose passiv über den GLUT 4 (Glucose-Transporter 4) aufgenommen. Sowohl Glucose als auch Fructose verlassen dien Enterozyten über den GLUT 2, so gelangen beide Monosaccharide ins Blut.
Wenn die Fructose aufgrund einer Fructose-Malabsorption nur unzureichend resorbiert wird, gelangt sie in den Dickdarm und kann hier nach Fermentation dürch die Darmflora zu Beschwerden führen - Fructose zählt zu den FODMAPS.
Die primäre (hereditäre) Fructose-Intoleranz beruht auf einem Defekt der Aldolase B und ist eine autosomal-rezessiv vererbbare Erkrankung, die zu schweren Hypoglykämien führen kann.
Primäre Fructose-Intoleranz
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Nach Resorption und Verteilung über das Blut gelangt die Fructose in die Zellen. Überwiegend in der Leber wird die Fructose in den zentralen Stoffwechsel eingeschleust. Dafür wird das Enzym Aldolase B benötigt. Bei der erblich bedingten Fructose-Intoleranz liegt ein Defekt dieses Enzyms vor, so dass sich Fructose-1-Phosphat in den Zellen anhäuft. Hohe Fructose-1-Phosphat-Konzentrationen hemmen den Glycogenabbau, daher kommt es insbesondere nach kurzer Nahrungskarens zu u. U. schwerden Hypoglykämien.
Als genetisch bedingte Erkrankung wird die Primäre Fructose-Intoleranz meist sehr früh diagnostiziert. In einzelnen Fällen wird in der Literatur allerdings auch von einer Diagnostik im späteren Erwachsenenalter berichtet.
Als genetisch bedingte Erkrankung wird die Primäre Fructose-Intoleranz meist sehr früh diagnostiziert. In einzelnen Fällen wird in der Literatur allerdings auch von einer Diagnostik im späteren Erwachsenenalter berichtet.
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