Arterielle Hypertonie 

Die arterielle Hypertonie kommt mit einer Prävalenz von 30% unter Erwachsenen sehr häufig vor und ist ein wesentlicher Faktor zur Ermittlung des kardiovaskulären Risikos. In 85-90% handelt es sich um eine primäre (essentielle) Hypertonie, meist als Aspekt eines Metabolischen Syndroms. In 10-15% ist die Hypertonie Folge einer Grunderkrankung (sekundäre Hypertonie). Unabhängig von der Ursache können neben einer hypertensiven Krise langfristig schwerwiegende Endorganschäden auftreten. Dazu zählen zum Beispiel hypertensive Nephropathie, Netzhautschäden, hypertensive Herzkrankheit, zerebrale Blutungen und Ischämien sowie die Neigung zu Aneurysmen und Gefäßdissektionen. Bei der differential diagnostischen Abklärung der sekundären Hypertonie ist die Labordiagnostik der entscheidende Wegweiser.

*Neben der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und evtl. bildgebender Verfahren kann das Labor in den mit dem Sternchen markierten Fällen diagnostisch zielführend weiterhelfen.

1. Primäre Hypertonie

Die primäre Hypertonie ist definiert als hoher Blutdruck unter Abwesenheit bekannter Ursachen und daher eine Ausschlussdiagnose. Beim Metabolischen Syndrom steht die primäre Hypertonie im Vordergrund. Hier stehen diagnostisch neben der körperlichen Untersuchung und Anamnese verschiedene laborchemische Parameter unterstützend zur Verfügung. Dazu zählen der Nüchternblutzucker, der HbA1c-Wert, der Lipidstatus sowie Parameter einer beginnenden Insulinresistenz (Adiponectin, Proinsulin).

2. Sekundäre Hypertonie

Die sekundäre Hypertonie kann mit Therapieresistenz gegenüber Antihypertensiva einhergehen. Endokrine Ursachen für eine sekundäre Hypertonie sind im Folgenden dargestellt:

2.1 Primärer Hyperaldosteronismus

Das Conn-Syndrom ist eine der Ursachen der sekundären Hypertonie. Der Aldosteron-Renin-Quotient (ARQ) weist eine Spezifität von 100% auf, wenn der ARQ >50 und die Aldosteronkonzentration >200 ng/l beträgt. Voraussetzung ist hier die Beachtung einer anspruchsvollen Präanalytik und die Berücksichtigung vielfältiger Einflüsse verschiedener Medikamente, die z.T. Wochen vor dem Test abgesetzt werden müssen. Eine erweiterte Diagnostik umfasst u.a. den Volumenbelastungstest.

2.2 Hypercortisolismus

Der endogen verursachte Hypercortisolismus ist in ca. 70% ein ACTH-abhängiger (hypophysärer) M. Cushing. Seltener ist das ACTHunabhängige (adrenale) Cushing-Syndrom (ca. 15%). Das ektope (paraneoplastische) Cushing-Syndrom macht ca. 10% der Hypercortisolämien aus. Das exogene Cushing-Syndrom wird durch Langzeit-therapeutische Gaben von Glucocorticoiden verursacht. Diagnostisch stehen hier die Parameter ACTH und Cortisol nüchtern bzw. nach entsprechendem Hemmtest zur Verfügung.

2.3 Hyperthyreose

Die Basisdiagnostik der Schilddrüsenfunktion umfasst TSH und ggf. freies T3 (fT3) und freies T4 (fT4). Bei bestehendem Verdacht auf eine autoimmune Ursache sollten zusätzlich die Autoantikörper TRAK (TSH-Rezeptor-AK) und TPO-AK (MAK) bestimmt werden.

2.4 Phäochromozytom

Phäochromozytome machen 80-85% der Katecholamin-produzierenden Tumore aus. Laborchemisch werden vorzugsweise nicht die Katecholamine selbst, sondern deren stabilere Metabolite Metanephrin und Normetanephrin im Blut bestimmt, alternativ die Metanephrine im angesäuerten 24h-Urin. Auch hier ist eine anspruchsvolle Präanalytik zu beachten. So sollten bestimmte Medikamente abgesetzt und auf verschiedene Nahrungsmittel verzichtet werden. Bei unklaren Befunden kann der Clonidin-Hemmtest durchgeführt werden.

Parameter Material & Präanalytik Bewertung
Hyperaldosteronismus

Basisanalytik:
Aldosteron-Renin-Quotient (ARQ)

  • Aldosteron
  • Renin

Serum [Aldosteron]

EDTA-Plasma gefroren [Renin]
- bestimmte Medikamente absetzen#
- Renin wegen Kryoaktivierung nicht bei 2-8 °C lagern!

pathologisch: ein ARQ > 50 in Kombination mit einer Aldosteronkonzentration > 200ng/l weisen mit einer Sensitivität von 100% auf einen primären Hyperaldosteronismus

Erweiterung bei unklarer Basisdiagnostik:
Kochsalz-Volumenbelastungs-Test*

Serum [Aldosteron]

EDTA-Plasma, gefroren [Renin]

pathologisch: fehlende Supprimierbarkeit der Renin- und Aldosteron-Sekretion nach Volumenbelastung

alternativ:
Captopril- oder Fludrocortison-Hemmtest*

Serum [Aldosteron]

EDTA-Plasma, gefroren [Renin]

pathologisch: fehlende Supprimierbarkeit der Renin- und Aldosteron-Sekretion nach Captopril- bzw. Fludrocortisongabe
Hypercortisolismus

Basisanalytik:

  • 1mg Dexamethasonhemmtest
  • freies Cortisol im 24 h-Urin
  • mitternächtlicher Cortisolspiegel

[Dexamethasonhemmtest]
- abends gegen 23 Uhr 1mg Dexamethason p.o. und morgentliche Bestimmung von Cortisol (nüchtern)

24 h-Urin [freies Cortisol]

Serum oder Speichel (Salivette) [mitternächtlicher Cortisolspiegel]

siehe Befundkommentar



pathologisch: fehlende Supprimierbarkeit der Cortisol-Sekretion nach Dexamethasongabe

Erweiterte Diagnostik:
wenn Hypercortisolismus nachgewiesen:

  • basales ACTH
  • CRH-Test*
  • ggf. 8mg Dexamethasonhemmtest

EDTA-Plasma, gefroren [ACTH]
- morgens nüchtern

ACTH-Bestimmung vor und nach CRH-Gabe [CRH-Test]

Serum [Cortisol]

siehe Befundkommentar

Hyperthyreose

Basisanalytik:
TSH, ggf. fT3, fT4

Serum
- morgens nüchtern vor Medikamenteneinnahme

siehe Befundkommentar

Erweiterte Analytik:
TPO-AK (MAK), TRAK

Serum siehe Befundkommentar
Phäochromozytom

Basisanalytik:

  • Metanephrin
  • Normetanephrin

EDTA-Plasma, gefroren und/oder 24h-Sammelurin mit Eisessig

Vor Blutentnahme 20 min Ruhe, Medikamente absetzen, bestimmte Lebensmittel vermeiden#

siehe Befundkommentar

Erweiterung bei unklarer Basisdiagnostik:
Clonidin-Hemmtest*

EDTA-Plasma, gefroren pathologisch: fehlende Supprimierbarkeit der Metanephrine nach Clonidingabe

#Genaue Angaben zur Präanalytik bitte im LADR A-Z Leistungsverzeichnis bei dem jeweiligen Parameter beachten.
*Das „LADR Themenheft Endokrinologische Funktionsteste“ können Sie hier herunterladen oder als Druckexemplar bestellen (Best.-Nr. 110644).

Abrechnungen

Parameter Material EBM GOÄ
Ziffern Ziffern € (1,15-fach)
ACTH 2 ml EDTA-Plasma, gefroren 32412 14,50 € 4069 21,45 €
Adiponectin 1 ml Serum 32416 24,90 € 4069 33,52 €
Aldosteron 1 ml Serum 32385 11,70 € 4045 21,45 €
Cortisol 1 ml Serum 32367 6,20 € 4020 16,76 €
Cortisol aus Speichel 2 ml Speichel 32314 51,90 € 4210 60,33 €
fT3 1 ml Serum 32321 3,70 € 4022H4 16,76 €
fT4 1 ml Serum 32320 3,70 € 4023H4 16,76 €
HbA1c 2 ml EDTA-Blut 32094 4,00 € 3561 13,41 €
Lipidstatus:
Cholesterin-Gesamt,
HDL-Cholesterin,
LDL-Cholesterin,
Triglyceride
1 ml Serum 32060,
32061,
32062,
32063
0,25 € pro Parameter 3562H1 pro Parameter 2,68 € pro Parameter
Metanephrin, Normetanephrin 2 ml EDTA-Plasma, gefroren oder Sammelurin 32314 51,90 € 4078 + 4079 38,21 € + 23,46 €
Nüchternzucker 1 ml Vollblut in Citrat-Fluorid-Röhrchen oder 1 ml NaF-Plasma 32057 0,25 € 3560 2,68 €
Proinsuli 2 ml Serum, gefroren 32416 24,90 € 4069 33,52 €
Renin 2 ml EDTA-Plasma, gefroren 32386 31,30 € 4058 21,45 €
TPO-AK (MAK) 1 ml Serum 32502 7,50 € 3871 30,16 €
TRAK 1 ml Serum 32508 10,30 € 3879 24,58 €
TSH 1 ml Serum 32101 3,00 € 4030 16,86 €
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